子宫内膜异位症是怎么发生的?

子宫内膜异位症虽为良性病变，但它具有类似恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力。其发病机制扑朔迷离，至今仍是一个令人迷惑不解的疾病。目前比较一致的意见是用多因子的发病理论来解释其发病机制，也就是说它是许多因素作用的结果，这些因素成为一个巨大的网络，相互影响、相互制约从而使子宫内膜异位症发生、发展。

1、种植学说 

    子宫内膜具有异位生长的能力。通过剖腹产手术或腹腔镜手术可以发现腹腔内有月经血逆流，同时在异位病灶内也可以发现有逆流的月经血成分，而我们在月经血中又可以找到存活的子宫内膜细胞。根据这些发现，可以认为月经期间月经血中所含间质内膜和腺内膜细胞可随月经逆流，经输卵管进入盆腔、腹腔，可以种植卵巢及其邻近的盆腔腹膜，并在该处继续生长和蔓延，以致形成盆腔子宫内膜异位症。

2、体腔上皮组织转化（化生）学说 

     卵巢表面的生发上皮和子宫、输卵管、盆腹膜表面的间皮在组织学上是可以相互移行的，它与从苗勒管发生的输卵管、子宫、宫颈以及阴道中、上段黏膜成分一样，都是起源于胚胎期的原始体腔上皮，当处于相同的体内环境改变或处于相同的致病因子作用下则可以产生同样的病变，即这些所谓的第二苗勒管部位如卵巢上皮、输卵管和子宫表面间皮、大网膜、盆腹腔的浆膜以及肠道表面等，可以产生如苗勒管分化而成的器官同样的病变，其分化的方向可以是输卵管上皮、子宫内膜、宫颈粘膜或移行上皮和鳞状上皮。因此如果向子宫内膜方向分化则可以产生内膜样病变。这一学说解释了无法用种植理论解释的某些特殊部位发生的子宫内膜异位症。

3、子宫内膜发生异位后，能否形成内异症还与以下因素有关：

（1）免疫发病学说：虽然子宫内膜异位症的发生与经血的逆流很有关系，甚至种植亦不少见，但异位的子宫内膜为什么能够在子宫以外的地方得以生长、出血，发生病变呢？也就是说尽管现在已有明确临床和病理组织学证实“经血逆流、种植”学说，但问题在于为什么有的经血能够导致内异症，而有的却不致病。从免疫理论而言，内异症的形成可以概括为“三部曲”，即黏附—侵袭—血管形成，这也是这一病变进展的“轨迹”。

黏附 — 是异位内膜“入侵”盆腹腔及其器官组织的第一步。黏附因子是一类存在于细胞表面，介导细胞之间相互作用的家族。一些黏附因子使细胞失去黏附，获得侵袭性，或有了迁徙（转移）能力。

侵袭 — 主要是降解了细胞外基质，其中基质金属蛋白酶（MMps）最为重要，内异症病人之间质细胞中MMps表达增高，或它的抑制剂下降，促进了种植侵袭。

血管形成 — 血管形成是异位内膜种植后生长的必要条件。血管内皮生长因子是促进因子，血小板反应素则是血管形成抑制因子。前者的上升与后者的下降，都使病变得以发展。

从免疫效应而言，子宫是个特殊的部位，以生殖而论，它“宽容”了胎儿，但子宫内膜则不能“分享”这种免疫耐受。即当子宫内膜脱离子宫或进入有免疫能力的环境时，则成为免疫进攻的对象，

免疫反应以抗体产生为其特征，并以吞噬细胞等将其“隐藏”。而“内异症”的发生和发展可能是病人的免疫力低下、清除盆腔活性子宫内膜细胞的细胞毒性也减低。该病患者的自然杀伤细胞、巨噬细胞活性降低，对自体同源子宫内膜细胞的细胞毒性也减低，从而使异位内膜持续存在。或因内异症者免疫耐受下降，机体把异位子宫内膜当成自体组织而不进行清除。在这一过程中，黏附因子起重要作用，这些分子的“行为”在异位内膜与在位内膜是不同的。

（2）遗传：现已发现了异位症的家族倾向和集聚性，值得做流行病学调查，特别是关于基因差异已引起广泛兴趣。用基因差异聚合酶链反应或比较性基因组合杂交法已发现“内异症”病人的在位内膜或异位病灶的基因差异。这揭示了：基因差异是内异症病人和正常者在位内膜的根本差异。这是一种异位内膜与在位内膜之间的差异，只是不同人（即病人与非病人）月经血逆流或月经内膜碎片是否在“异地”黏附、侵袭、生长的关键，由此也就成为“内异症”基因治疗的理论和实验基础。

虽然有关子宫内膜异位症的发病众说纷纭，虽然子宫内异症仍以经血倒流、种植和体腔上皮组织转化（化生）学说为主导理论，但是随着科学的发展，近年来关于子宫内膜异位症的“神经—免疫—内分泌网络”的病因学解释越来越趋于成熟，即多因子学说。

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